Ожирение у детей удваивает риск сахарного диабета 1 типа и способствует возникновению кризиса «двойного диабета»

Анализ 67 исследований, опубликованных в период с 2010 по 2026 год, оценивал сложную двунаправленную связь между ожирением и сахарным диабетом 1 типа (СД1) у детей и подростков. Полученные результаты в совокупности подтвердили «гипотезу акселератора», согласно которой связанная с массой тела инсулинорезистентность усиливает метаболический стресс в бета-клетках поджелудочной железы. Это, в свою очередь, ускоряет аутоиммунное разрушение и провоцирует более раннее появление клинических симптомов у генетически предрасположенных лиц.

Данные популяционного исследования когорты из 1,4 миллиона подростков продемонстрировали, что ожирение было связано с двукратным увеличением риска возникновения заболевания (отношение рисков [HR] 2,05). Более того, менделевская рандомизация предоставила причинные доказательства этой связи, показав, что генетически предсказанное увеличение индекса массы тела (ИМТ) в детстве на 1 стандартное отклонение было связано с повышением риска развития СД1 на 32%.

Были выделены тревожные статистические данные о динамике массы тела у детей:

• Примерно 20–30% детей уже имели избыточную массу тела или ожирение на момент постановки диагноза СД1.
• В течение периода наблюдения совокупная распространенность избыточной массы тела и ожирения выросла до 30–40%.
• Ретроспективный анализ данных по американской молодежи показал, что уровень избыточной массы тела/ожирения резко вырос с 35,5% на момент постановки диагноза до 52,8% всего пять лет спустя.
• Согласно данным американского регистра T1D Exchange, 22% молодых людей имели избыточную массу тела, а 14% страдали ожирением. У этих лиц была значительно выше вероятность развития артериальной гипертензии и дислипидемии.

В ходе исследования было также установлено появление фенотипа «двойного диабета», при котором аутоиммунное поражение бета-клеток сочетается с признаками инсулинорезистентности, характерными для диабета 2 типа. Это двойное бремя было связано с несколькими серьёзными клиническими последствиями:

• Более высокие потребности в инсулине на килограмм массы тела для преодоления инсулинорезистентности периферических тканей.
• Повышенная распространённость гипертензии, дислипидемии и метаболически ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП).
• Ранние признаки атеросклероза и субклинического сосудистого поражения, включая повышенную артериальную жёсткость и толщину комплекса интима–медиа сонных артерий.

Увеличение массы тела после постановки диагноза было обусловлено сложным взаимодействием факторов, включая интенсивную инсулинотерапию, особенности полового созревания и «защитное питание» для предотвращения гипогликемии. Важно отметить, что у девочек была выявлена более высокая вероятность следования неблагоприятным траекториям увеличения массы тела, чем у мальчиков. В свете полученных результатов авторы пришли к выводу, что контроль массы тела и снижение кардиометаболического риска должны быть интегрированы в рутинную педиатрическую помощь при СД1 наряду с традиционными целевыми показателями гликемии.

Ссылка:

https://www.mdpi.com/2227-9067/13/6/744